Onderzoekers Radboudumc publiceren nieuwe inzichten COVID-19

Van onze redactie Lars Schwachöfer Vrijdag 10 April 2020
Onderzoekers van het Radboudumc lijken een essentieel mechanisme in het ziekteproces van Covid-19 gevonden te hebben, dat tot dusver over het hoofd werd gezien. Als het inzicht klopt, heeft dat waarschijnlijk belangrijke consequenties voor de behandeling van de ziekte. In internationaal verband wordt nu onderzocht of de nieuwe inzichten en behandelingen inderdaad effect hebben in de praktijk.

Een infectie met het coronavirus COVID-19 verloopt anders dan een griep of andere infectie. Onderzoekers van het Radboudumc vroegen zich af wat er precies gebeurt bij de ernstige infecties. Artsen zien steeds drie duidelijke fases. In het begin worden patiënten snel kortademig vanwege vocht in de longen. Ongeveer negen dagen na de infectie komt daar een ontstekingsreactie in de longen bij omdat de antistoffen van de patiënt het virus in de longen aanvallen. Een deel van de patiënten dat na verblijf op de IC herstelt, ontwikkelt trombose en littekens in de longen, waardoor het herstel wordt bemoeilijkt.
 

Onderzoek naar lekkage in longen
 
'De afgelopen periode hebben we de COVID-patiënten nauwgezet gevolgd', zegt Frank van de Veerdonk. 'Die eerste fase, waarbij de longen vollopen met vocht, CT-scans van de longen er ernstig uitzien en patiënten snel kortademig worden bij toediening van vocht, zijn heel kenmerkend. Dit beeld is niet alleen te verklaren door de infectie van de longen. We hadden het idee dat tijdens dit proces ook de hele kleine bloedvaatjes in de longen lek raken. Die lekkage brengt de longen in de problemen, omdat ze deels vollopen.'
 
Bloedvatten lek door bradykinine
 
Van de Veerdonk: 'Covid-19 komt de longen binnen via de enzym ACE2 receptor. Het virus bindt aan de receptor en wordt door de receptor de longcel ingetrokken waar het virus zich kan vermenigvuldigen. Bij een massale infectie verdwijnen die ACE2 receptoren dus van de buitenkant van de cel. Daarmee verdwijnt ook hun functie.' Het enzym ACE2 speelt een rol bij het op peil houden van de bloeddruk en de controle van de bloedvaten. 'ACE2 houdt het stofje bradykinine onder controle. Bradykinine maakt bloedvaten lek. We hebben goede redenen om aan te nemen dat we bij deze Covid-19 infectie precies dit effect zien: ACE2 receptoren verdwijnen van de longcellen door het naar binnenbrengen van het virus, waardoor bradykinine vrij spel heeft en de kleine bloedvaten massaal gaan lekken op de plaats van infectie.'
 
Snel delen en testen van de inzichten
 
De problemen door vaatlekkage kunnen verergeren door de ontstekingsfase, waarbij afweerstoffen van de patiënt het virus aanvallen. Dat zorgt voor nog meer belasting en schade in de longen. Ontstekingsremmers kunnen hier mogelijk dempend werken en overal ter wereld doen artsen en onderzoekers hun best om de meest optimale medicijnen voor dit stadium te selecteren.
 
Onderzoekers van het Radboudumc hebben hun inzichten gepubliceerd en gedeeld met collega's over heel de wereld. Op basis van deze gedeelde kennis zijn artsen nu bezig om de eerste behandelingen op te zetten met Icatibant, een middel dat de effecten van bradykinine kan remmen. 'Voor elk goed idee moet éérst ook het bijbehorende bewijs geleverd worden. In nationaal verband zijn we onder andere in gesprek met het UMC Utrecht, op internationaal vlak met onder meer ReMap-Cap. We hopen dat we daarmee zo snel mogelijk uitsluitsel krijgen over de inzichten die we nu hebben gelanceerd.'

Klik hier voor al het laatste Nijmeegse nieuws over het coronavirus.


Heb je een correctie, een tip of een opmerking over dit artikel? Mail deze dan naar redactie@nieuwsuitnijmegen.nl of stuur je bericht via WhatsApp: 024-3229922. Ook andere nieuwstips, klein of groot, ontvangen wij graag.


Reageren


Uw naam  *
Uw Emailadres  *
Uw reactie
Code
  *
 

NB: Uw reactie zal direct worden geplaatst, echter wordt deze wel door onze redactie gecontroleerd. Mocht blijken dat uw reactie niet passend is en/of een kwetsende inhoud heeft, zal deze meteen worden verwijderd.